sábado, 22 de julio de 2017

Nueva colaboración en el Cuaderno de Cultura Científica.


¿Cómo una bacteria inofensiva de Gambia acaba generando una epidemia en Wisconsin?

Elizabethkingia anophelis fue aislada en 2011 a partir de muestras del intestino medio del complejo de ciptoespecies al que pertenece el mosquito Anopheles gambiae1. Aunque podría haber quedado olvidada entre las publicaciones de las revistas de taxonomía, la bacteria saltó a la fama en 2016 cuando las noticias de Wisconsin se hicieron eco de su existencia, algo que cuando hablamos de bacterias no suele estar relacionado con buenas nuevas. E. anophelis estaba tras la infección de más de 60 personas y lo que era peor, era la causa de la muerte de 20.
¿Qué hacia una bacteria sin historial como patógeno infectando y matando gente?, una bacteria que además, habitualmente vive en el sistema digestivo de mosquitos. Sin olvidar el dato climático, los mosquitos no son algo común en Wisconsin durante el invierno.   [Seguir leyendo en el cuaderno de la cátedra de cultura científica]

domingo, 11 de septiembre de 2016

Global Biodefense #1.


Bacteria Invade Antibiotics And Transform Into Superbugs (vídeo) (English)

Each year, 23,000 people in the U.S. die as a result of superbug infections. But we typically don't get to see superbugs created. For most people, evolution is just conceptual but thanks to this video you will be able to see 'evolution' for your self. By having the E. coli bacteria grow across bands of increasingly stronger doses of antibiotic, the scientists could make it look like evolution was marching across the dish. But the setup had another effect that the researchers didn't expect. The faster growing colonies of resistant bacteria were cutting off the growth of slower but more drug-resistant colonies and becoming more successful.


 La resistencia a los antibióticos es una de las principales preocupaciones de salud pública para los investigadores y hay cientos de líneas abiertas para conocer mejor qué mecanismos podrían servir para frenar su aparición. Pero el equipo de Roy Kishony yMichael Baym ha tenido una idea sencilla y maravillosa: han fabricado una inmensa placa de Petri y han hecho una especie de 'carrera' de bacterias en la que los obstáculos eran distintas concentraciones de antibiótico. El resultado es una radiografía de la evolución en vivo con un montón de datos útiles para combatir el problema. (Pulsar en el link del encabezamiento para leer la noticia completa en Voxpopuli


Researchers have identified a new distinct strain of Bacillus cereus isolates causing anthrax-like illness in animals in Sub-Saharan Africa, according to a paper published in PLoS Neglected Tropical Diseases.
According to researchers, these atypical B. cereus bacterium are part of a clade distinct from B anthracis, the bacterium that causes anthrax. But like B anthacis, the new strain causes severe illness and death in both wild and domestic animals. The researchers said the distinct clade has only been found only in Africa, leading them to believe the bacteria only thrive in warm, humid climates.

While no human infection with B cereus has been described, the authors warn that consuming animals infected with this clade could result in animal-to-human transmission. 
Identificada una nueva cepa de Bacillus cereus causante de una enfermedad similar al carbunco. 
B. cereus y B. anthracis son bacterias pertenecientes a clados distintos pero relacionados. Parece que una cepa de la primera ha sido responsable de una enfermedad con una sintomatología similar a la causada por B. anthracis  quien causa la enfermedad conocida como carbunco o "antrax".   La cepa ha sido localizada en África y por ahora sólo afecta a animales domésticos y salvajes, pero se teme que pueda terminar convirtiéndose en una zoonosis y salte al ser humano quien consume carne contaminada o se relaciona con animales infectados.

Ivory Coast re-opens western borders closed during Ebola epidemic (English link)
Tras dos años cerradas Costa de Marfil vuelve a abrir sus fronteras occidentales con Liberia y Guinea, las cuales fueron cerradas para prevenir hace dos años la expansión del virus del ébola. 





The plague of 1665-1666 was the last major outbreak of bubonic plague in Britain, killing nearly a quarter of London's population.  
"We could clearly find preserved DNA signatures in the DNA extract we made from the pulp chamber and from that we were able to determine that Yersinia pestis was circulating in that individual at the time of death," she said.
Test de ADN confirman la identidad tras la Gran Epidemia de Londres.
La plaga de 1665-1666 fue la mayor epidemia que vivió Gran Bretaña, llegando a matar a gran parte de la población de Londres. Ahora podemos confirmar que la bacteria responsable de aquello fue Yersinia pestis. En el blog ya hablamos de otra epidemia la de 1300 también en Inglaterra y cómo el ADN antiguo fue la clave en el descubrimiento. También se aclararon algunas confusiones con la peste aquí, y en Naukas se habló de cómo Y. pestis era capaz de saltar entre sus hospedadores.


miércoles, 7 de septiembre de 2016

El lipopolisacárido (LPS)


(El texto NO es de mi propiedad)

El lipopolisacárido (LPS) o endotoxina es el mayor componente de la membrana externa de las bacterias Gram negativas, desempeñan una importante función en la activación del sistema inmune al constituir el antígeno superficial más importante de este tipo de bacterias. El LPS está compuesto por una región lípidica y una glicosídica con funciones separadas y/o sinérgicas lo que hace de esta molécula uno de los factores de virulencia más complejos de comprender. 

La aparición de una molécula capaz de inducir fiebre y enfermedad como consecuencia de una pobre higiene llamó la atención en el siglo XVIII, nombrada en ese entonces como material pirógeno o toxina, cobraría gran importancia en 1872 cuando un bacteriólogo alemán atribuiría la gran mayoría de las muertes en las guerras no a los ataques de tropas contrarias sino a una partícula proveniente de microorganismos a la que llamó Microsporon septicum. En 1874 el patólogo danés Panum, quien extraía sustancias de materia orgánica en descomposición, reportó una sustancia resistente al calor, no volátil, soluble en agua y capaz de inducir fiebre; años más tarde Robert Koch con el desarrollo de las primeras técnicas de cultivo bacteriano, demostró que las bacterias que crecían en éstos, eran capaces de generar sepsis en animales a los que se les inoculaba dichas bacterias; en 1892 Richard Pfeiffer trabajando en el laboratorio de Koch, identificó una molécula resistente al calor proveniente de lisados de Vibrio cholerae causante deshock tóxico en animales, este hecho llamó su atención pues la aparición del shock no se relacionaba con la presencia de bacterias vivas, desde entonces los productos tóxicos secretadas por bacterias vivas se conocieron como toxinas y sus materiales tóxicos constitutivos como endotoxina, (Rietschel & Cavaillon, 2002). Entre 1930 y 1940, gracias al avance en técnicas bacteriológicas, fue posible discernir las primeras características químicas de la molécula, lográndose identificar una porción lipídica y una glicosídica, motivo por el cual recibe el nombre de Lipopolisacárido (LPS). Años más tarde se establecería que el LPS hace parte de la segunda membrana de las bacterias Gram negativas y que no se encuentra en Gram positivas (Rietschel et ál., 1999).

(Rev. Med. Vet.  no.19 Bogotá Jan./June 2010   Lipopolysaccharide  Stefany Romero Hurtado  / Carlos Arturo Iregui )

Estructura química
El LPS es considerado el antígeno de superficie más importante de las bacterias Gram negativas, se estima que una bacteria posee unas 3,5 * 10moléculas de LPS que ocupan un área de 4,9 µm2, si la superficie aproximada de una bacteria oscila entre 6-9 µm2 el LPS correspondería a las ¾ partes de la superficie bacteriana, siendo así el mayor componente de la membrana externa en este tipo de microorganismos (Mayeux, 1997; Raetz & Whitfield, 2002).

La molécula se compone de dos regiones un glucolípido llamado lípido A y un heteropolisacárido conocido como núcleo o core unidos entre sí por el azúcar (KDO). El lípido A  es la fracción activa y está anclado a la bacteria.

El core se subdivide en core externo y en core interno. En algunos microorganismos el LPS presenta una región sacárida adicional conocida como antígeno O el cual es un polímero de unidades repetidas altamente variable entre especias bacterianas (Mandrell & Apicella, 1993). Dada esta variabilidad se designa a un LPS como lipopolisacárido (LPS) cuando presenta las fracciones lipídicas, core y antígeno O, y como lipooligosacárido (LOS) cuando presenta únicamente las fracciones lipídicas y core, al LPS además se le conoce con el nombre de LPS liso porque al sembrar en agar gel bacterias con este tipo de LPS sus colonias crecen con bordes lisos y al LOS con el nombre de LPS rugoso porque sus colonias crecen con bordes irregulares de apariencia rugosa (Mandrell & Apicella, 1993; Rietschel et ál, 1994.

Propiedades biológicas
Potente acción endotóxica 
Principales responsable del shock inducido por bacterias Gram negativas
Mantenimiento y organización de la membrana externa
Mimetismo molecular, inhibición de anticuerpos, variaciones antigénicas. 
Activador del sistema inmune y mediación en la adherencia a las células y tejidos.

Acción endotóxica
El LPS liberado entra en contacto con varias proteínas del hospedador, destaca la proteína de unión al LPS (LBP) y los receptores CD14, TLR4 y MD-2 (Brandtzaeg, 1996; Rietschel et ál., 1996; Backhed et ál., 2003; Lu et ál., 2008). La proteína LBP es la encargada de capturar al LPS y formar el complejo LPS-LBP facilitando, de esta manera, la asociación del LPS con el receptor CD14, el CD14 es un glicoproteina que se encuentra en forma soluble o anclada a la superficie celular de monocitos, macrófagos, polimorfonucleares y células endoteliales que no posee dominio intracitoplasmático y que tiene como función principal transferir el LPS al complejo encargado de su reconocimiento (TLR4/MD-2) (Heumann et ál., 1998; Malhotra et ál.,1998). La MD-2 es una proteína soluble que se asocia con el receptor TLR4 (receptor toll o receptor de proteína transmembrana) para llevar a cabo la transducción del LPS (Haziot,et ál., 1988; O'Neill L, 2000; Akira, 2000; Backhed et ál., 2003).

Debido a la utilización de las proteínas con dominios TIR y sus productos finales (citoquinas proinflamatorias o interferones tipo I), la señal de transducción del LPS a través del TLR4 ha sido dividida en dos rutas, la vía dependiente de la proteína MyD88 y la vía dependiente de la proteína TRIF, cada una genera reacciones diferentes, en condiciones normales (ausencia del LPS) este factor se encuentra en forma inactiva en el citoplasma unido al inhibidor del factor KB (INF-kB), pero tras la señal enviada por las proteínas MyD88 o TRIF se activan quinasas del INF-kB que lo separan del NF-kB y lo activan, una vez activo se transloca al núcleo donde se une a la región promotora de los genes de respuesta inflamatoria generando como respuesta final la trascripción de interferones tipo I  si fue activado por la vía del TRIF y de citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL6 y TNF ∞) si ocurrió por la vía de la proteína MyD88 (Cannon et ál., 1990; Pinsky et ál., 1993; Pedreira et ál., 2006; Lu et ál., 2008) 

La estimulación del receptor TLR4, la producción de interferones tipo 1 y de citoquinas proinflamatorias inducen varios tipos de respuestas en el organismo tales como, aumento en la permeabilidad vascular, aumento en la expresión de moléculas de adhesión en leucocitos y células endoteliales (Cohen, 2002), estimulación de la producción de nuevas citocinas y quimiocinas, extravasación de neutrófilos para que migren a través del endotelio a los epitelios, activación del factor XII de la coagulación, la fibrinólisis y la vía clásica del complemento. Por ende deben existir vías de inhibición de la señal de transducción del LPS que tiene como fin proteger al hospedador del daño inducido por el LPS (Kobayashi et ál., 2002).
El bloqueo de la señal emitida por el TLR4 puede ocurrir a través de proteínas de superficie celular o por proteínas a nivel citoplasmático; a nivel citoplasmático se encuentran las proteínas TIRAF1 - TIRAF4 (factor 1/4 asociado al receptor de TNF) e IRAK-M (Kinasa 4 asociada al receptor de IL-1) que inhiben al NF-kB y a la proteína MyD88 respectivamente; las proteínas RP105 (radioprotector 105), ST2L (análogo del receptor de IL-1) y la SIGIRR (molécula relacionada con la inmunoglobulina 1) se expresan en la superficie de las células e inhiben directamente al receptor TLR4, a la proteína MyD88 y al TIRAP respectivamente (Liew et ál., 2005). Cuando los mecanismos inhibitorios se agotan y prevalecen las respuestas inducidas por el LPS, los eventos mencionados pueden terminar en shock-endotóxico, fallo multiorgánica y muerte del hospedador.


Penicillium salamii y el salchichón industrial contra el tradicional.


Se considera que los salchichones curados de forma tradicional son superiores a los salchichones curados (inoculados) con kits comerciales de microorganismos. Penicillium nalgiovense es la especie más usada como iniciador del curado en la industria cárnica. Aunque en el continuo intento de mejora la industria del salchichón puso sus ojos en un microorganismo descubrimiento en la superficie de los salchichones artesanos, bautizaron a este nuevo microorganismo como Penicillium salamii.
Descrito como un colonizador típico durante la condimentación y el sazón de la superficie del salchichón tradicional, ha sido el protagonista de un experimento que le postulaba como nuevo candidato para la industria de las chacinas.   (LEER MÁS en NAUKAS)

jueves, 30 de junio de 2016

Gran éxito del curso de microbiología vía Twitter



Han sido 10 semanas, de martes a jueves a las 22:00, desde el 5 de abril hasta el 8 de junio. Un grupo de 30 miembros de la Sociedad Española de Microbiología, de 20 universidades o centros de investigación hemos impartido el primer curso online gratuito sobre Microbiología vía Twitter del mundo. Organizado y coordinado por el grupo de Docencia y Difusión de la Microbiología de dicha sociedad científica. El acrónimo del curso ha sido #microMOOCSEM: “MOOC” del inglés Massive Online Open Course, “micro” porque se ha impartido en formato pequeño de 140 caracteres vía Twitter y además el tema ha sido la microbiología, y SEM por Sociedad Española de Microbiología. El curso se ha podido seguir a través de la cuenta de Twitter @SEMicrobiología o la etiqueta #microMOOCSEM. Ha tenido tanto éxito que también se ha podido seguir a través de la cuenta de Facebook de la Sociedad Española de Microbiología.

Cada clase del curso ha consistido en unos 30-50 Tweets programados para enviarse un Tweet por minuto sobre los temas más diversos de la microbiología: virus, bacterias, levaduras, probióticos, infecciones, malaria, tuberculosis, VIH, microbiota intestinal, resistencia a los antibióticos, vacunas y así hasta un total de 29 clases. 

Las cifras demuestran el gran éxito que ha tenido este curso. Se han compartido un total de 1.225 Tweets, con 702 imágenes, 265 enlaces y 136 vídeos, que han quedado recogidas como repositorio en una dirección web y se pueden visitar en https://storify.com/SEMicrobiologia

El curso ha incluido también un total de 78 preguntas que han contestado una media de 309 alumnos cada clase. Algunos días, #microMOOCSEM ha llegado a ser trending topic en España. Ha habido clases que han llegado a tener más 260 mil impresiones (número de veces que los usuarios vieron el Tweet) y 3.700 re-Tweets. En total, durante el tiempo que ha durado el curso, la cuenta de Twitter de la Sociedad Española de Microbiología ha llegado a recibir 4.420.172 impresiones y más de 175.000 visitas. Antes de comenzar el curso el número de seguidores de la cuenta de Twitter @SEMicrobiología era de 2.176 y el último día del curso ya había superado los 7.240 seguidores, un incremento de más de un 330%. Y lo mismo ha ocurrido con la cuenta de Facebook: antes 3.312 y después del curso 4.750. De esta forma, en unas pocas semanas la Sociedad Española de Microbiología se ha colocado entre las sociedades científicas con más seguidores en redes sociales.

El curso ha sido seguido desde todo el mundo, especialmente en Latinoamérica. El 62% de los seguidores han sido de España, el 29 % se han repartido entre México, Venezuela, Argentina, Colombia, Perú, Ecuador, Chile (en ese orden de preferencia), el 2% en EE.UU. y Reino Unido y el resto de otros países. El 61% de los seguidores han sido mujeres. Entre los seguidos del curso han destacado muchos alumnos/as de universidad y de bachillerato, profesores de institutos, profesionales de ciencias y de la salud, periodistas y divulgadores científicos.


Desde la Sociedad Española de Microbiología se valora muy positivamente el resultado de esta iniciativa: “nos ha permito investigar el uso de las redes sociales para la docencia, la difusión de la ciencia y la microbiología y la promoción de nuestra sociedad científica”. Pero además, este curso ha demostrado que las redes sociales y la ciencia son unos buenos aliados y una nueva forma de hacer ciencia ciudadana. 

martes, 19 de abril de 2016

¿Es el hologenoma pseudociencia?


Ya os adelanto que por mi parte, pienso que lejos de serlo...incluso quizás sea el heredero del actual concepto de "genoma"

Os dejo el vídeo a mi última charla de Naukas Bilbao:

Bien, en el vídeo queda claro que un endosimbionte no es una bacteria del microbioma, pero como todo en biología...las definiciones van variando sus fronteras casi siempre alejándose del antropocentrismo.  Pues bien, ahora os animo a leer mi última colaboración en Naukas.es



Aquí tenéis el LINK para leerlo.


También os animo a leer los comentarios que hay en dicha entrada, porque pienso que aportan bastante al tema que discutimos.

En los próximos días espero poder escribir más sobre el tema, que aunque parece nuevo...no deja de recordarme a la ya añeja lucha entre reduccionistas y holistas, desde la ecología a la medicina...


miércoles, 30 de marzo de 2016

Transmisión de virus no patógenos por trasplantes fecales.




Los transplantes fecales comenzaron  a  ser usados  hace tiempo (1950), pero es desde no hace tanto, que les hemos empezado a dar más uso. Las razones son entre otras, que sabemos más de técnicas de taxonomía bacteriana para poder aplicar el transplante con más control. Y la principal razón de uso es la gran eficacia contra enfermedades gastrointestinales, como por ejemplo las diarreas crónicas causadas por Clostridium difficile, con un índice de curación cercano al 90% (algo de lo que se habló en el blog desde otra perspectiva).
Los donantes fecales pasan varios controles, al igual que otros donantes como los de sangre. Sin embargo hay algo en lo que no se había pensado...y es en la transmisión de virus no patógenos.  Los virus no patogénicos forman parte de nuestro organismo sin causar enfermedades, os animo a ver las conferencias del último evento Naukas sobre virus,  Estos virus viven tanto de forma independiente como integrados en nuestro genoma o incluso en el de las bacterias del microbioma humano, dando forma al llamado "viroma humano".
Con el transplante fecal pasan por lo tanto muchos virus no patogénicos de donante a paciente,  el estudio publicado en journal of the American Society for Microbiology, habla de como las comunidades de virus son transportadas durante el transplante fecal.

Se estudiaron tres niños que padecían colitis ulcerosa crónica tratados con materia fecal de un donante sano.  Se miró la presencia de familias víricas antes, durante y después del tratamiento
Familias de bacteriophago presentes
 http://mbio.asm.org/content/7/2/e00322-16/F1.expansion.html

Lo primero que pudieron comprobar los investigadores era que no se transmitían virus animales, sólo se observó la presencia de virus que afectan a bacterias (bacteriofagos). También se observó la persistencia de los virus transmitidos por el donador o los que tiene el paciente.
mbio.gaia.net/content/7/2/e00322-16/F2.expansion.html

Ambos pacientes se encontraban en remisión y con buen pronóstico tras el tratamiento. La preocupación que puede existir tras este descubrimiento se basa en que los bacteriófagos pueden portar fragmentos de ADN que confieran capacidades tóxicas o resistencia a antibióticos a las bacterias, ¿os acordáis del problema con la soja alemana del que se acusó al pepino español? En cualquier caso los investigadores también dicen que es un problema menor si se lo compara con la hipotética situación en la que se transmitiesen virus animales....

Es más, os digo algo a título personal.  Es posible que los causantes de la recuperación no sean sólo bacterias que pertenecen a una comunidad microbiana intestinal sana y rica en biodiversidad. Es posible que los virus que viven en el intestino tengan mucho que decir al respecto de esta recuperación. Y es que un ecosistema complejo a más diverso más estable y sano...